空间用四轴陀螺组合浪涌防护及数据填补方法

针对空间用四轴陀螺组合换轴及光源切换时产生浪涌以及数据丢失的问题, 提出了一种浪涌防护及数据填补方法。首先，采用双光源方案, 设计了浪涌防护电路, 降低了上电过程中瞬时大电流对元器件的影响。然后，建立了数据填补机制, 用来弥补切换过程中丢失的数据。最后，进行了地面数据填补实验, 角速率分别设为0.174 5 rad/s和1.745 rad/s, 预测的角速率与实际的角速率分别相差不超过0.003 rad/s和0.008 rad/s, 相对残差分别为0.003 9和0.001 2, 验证了所提方法的有效性。     

无环境信息下多尺度网格细胞群空间表征模型

针对无环境信息条件下网格细胞空间表征问题, 提出一种多尺度网格细胞群的空间表征模型。通过减少吸引子网络模型网格细胞的偏好朝向, 使网格细胞具有特定的感应方向, 仅对特定方向上的速度产生响应。基于改进的吸引子网络模型, 构建多尺度网格细胞群, 并对空间进行表征。仿真结果表明, 改进后的网格细胞模型只响应相应方向的速度, 准确整合速度信息, 表征部分未探索区域, 且适用于无环境信息条件下一维、二维空间。在100 m×100 m的区域, 表征结果的误差不超过0.2 m, 证明了该模型能够扩大网格细胞的表征范围, 提高表征精度与表征能力。     

G蛋白偶联受体的共同激活机制

G蛋白偶联受体(G protein-coupled receptor, GPCR)构成人体中最庞大的膜蛋白家族，也是最重要的一类药物靶 标。随着GPCR结构解析技术的突破，目前已破解八十余个受体的400多个结构，揭示出GPCR复杂多样的配体结合模式和 跨膜信号转导机制。近年来，残基相互作用计算已实现对GPCR构象变化的精细描述，揭示出A家族GPCR存在共同的激活 机制。文章简要回顾GPCR激活机制研究的方法和创新点，并对A家族GPCR共同激活机制如何推动功能研究和药物研发进行展望。     

专利风险评价指标体系构建及关键指标国际比较

 从经济安全的角度，基于专利价值链理论，构建了一套专利风险评估指标体系，用于衡量一个国家或地区在专利活动中遭遇风险的程度。利用专利基本活动中的4个关键指标，即专利质量水平、专利转化能力、专利纠纷风险程度和专利贸易国际地位，对美国、日本、韩国、德国和中国进行比较分析，得出2006-2015年，中国的专利发展“快而不高”“大而不强”，但与其他专利强国相比，在专利价值链关键环节的竞争中，中国不占优势，甚至存在较为严重的风险，尤其专利使用费逆差越来越大，对国家经济安全存在一定程度的威胁。     

干湿循环和吸力对非饱和下蜀土力学特性影响的试验研究

为研究干湿循环和吸力共同作用对非饱和下蜀土力学特性的影响,选取镇江某边坡的下蜀土为研究对象,通过非饱和直剪试验,对不同干湿循环次数及吸力水平下下蜀土力学特性的变化规律进行了研究.结果 表明:随着干湿循环次数的增加,下蜀土表面裂隙明显增加并具有不可逆性;下蜀土的抗剪强度经短暂增大后逐渐降低,并在第4次干湿循环作用后趋于稳定;下蜀土的黏聚力在经历短暂提高后逐渐降低并趋于稳定,而其内摩擦角则随干湿循环次数的增加变化幅度较小,呈上下波动态势;相同干湿循环次数下,吸力的存在对于下蜀土的黏聚力具有提升作用,而对土体内摩擦角的影响则不明显.研究结果可为干湿循环作用下下蜀土边坡的稳定性分析提供计算参数,具有实际工程意义.     

基于改进CLDNN的辐射源信号识别

传统辐射源信号识别方法往往需要人工提取特征,不仅对专业知识要求较高,而且人为选择的特征不能够保证适用于大多数类型信号的识别,识别精度和识别速度也不能兼顾。针对上述问题,将语音处理领域常用的深度学习模型——卷积长短时深度神经网络(convolutional long short-term deep neural network, CLDNN)引入到辐射源信号的识别中,并将该模型中的长短时记忆层改为双向门控循环单元层。模型的输入为原始时间序列数据,特征提取和分类识别过程均在网络中进行,避免了人工选择特征的不完备性。实验结果表明,所提模型在低信噪比情况下也能够有效识别信号类型,同时与其他模型相比,实现了识别精度和识别速度之间的平衡。     

Defining G protein-coupled receptor peptide ligand expressomes and signalomes in human and mouse islets

Introduction

Islets synthesise and secrete numerous peptides, some of which are known to be important regulators of islet function and glucose homeostasis. In this study, we quantified mRNAs encoding all peptide ligands of islet G protein-coupled receptors (GPCRs) in isolated human and mouse islets and carried out in vitro islet hormone secretion studies to provide functional confirmation for the species-specific role of peptide YY (PYY) in mouse islets.

Materials and methods

GPCR peptide ligand mRNAs in human and mouse islets were quantified by quantitative real-time PCR relative to the reference genes ACTB, GAPDH, PPIA, TBP and TFRC. The pathways connecting GPCR peptide ligands with their receptors were identified by manual searches in the PubMed, IUPHAR and Ingenuity databases. Distribution of PYY protein in mouse and human islets was determined by immunohistochemistry. Insulin, glucagon and somatostatin secretion from islets was measured by radioimmunoassay.

Results

We have quantified GPCR peptide ligand mRNA expression in human and mouse islets and created specific signalomes mapping the pathways by which islet peptide ligands regulate human and mouse GPCR signalling. We also identified species-specific islet expression of several GPCR ligands. In particular, PYY mRNA levels were ~ 40,000-fold higher in mouse than human islets, suggesting a more important role of locally secreted Pyy in mouse islets. This was confirmed by IHC and functional experiments measuring insulin, glucagon and somatostatin secretion.

Discussion

The detailed human and mouse islet GPCR peptide ligand atlases will allow accurate translation of mouse islet functional studies for the identification of GPCR/peptide signalling pathways relevant for human physiology, which may lead to novel treatment modalities of diabetes and metabolic disease.

     

The Life-Cycle Model with Optimal Retiring Age and Simulation

In this paper, a life-cycle model with retirement is set up to study how an individual chooses the optimal retiring age on account of wage growth rate, longevity and healthy state. It is proved that there exists optimal retiring age under given conditions. The numerical simulations are given to show how wage growth rate, longevity and healthy state affect retiring age.